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Los virus están en todas partes: desde las cumbres nevadas hasta los sucios lechos de los lagos. Resucitar antiguos virus parece una idea tomada de la ciencia ficción. No hay duda de que sería un desastre revivir un virus antiguo.



Pero un nuevo estudio dirigido por Steven Fiddaman de la Universidad de Oxford y publicado en la revista Science pone en entredicho esta idea popular. Demuestra que la resurrección de una cepa antigua de virus puede revelar los secretos de su evolución e incluso mejorar la salud de los pollos en la actualidad.



El virus en cuestión es el de la enfermedad de Marek, un asesino de aves de corral. Este virus causa inflamación y tumores en el sistema linfático de las aves y mata a más del 90 por ciento de los pollos no vacunados. 



Controlarlo cuesta a la industria avícola mil millones de dólares al año. Sin embargo, cuando se descubrió en 1907, el virus de la enfermedad de Marek rara vez provocaba la muerte.



Fiddaman se preguntó si su nueva virulencia se debía al crecimiento agresivo de la cría industrial de pollos. Para averiguarlo, sus colegas y él recabaron casi mil huesos de pollo procedentes de excavaciones arqueológicas en Europa y Asia, algunos de ellos de hasta 2000 años de antigüedad. 



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Los fragmentos de ADN de estos restos se compararon con el genoma del virus actual. Este método permitió identificar infecciones por virus de la enfermedad de Marek en pollos de hasta el siglo X.



Los autores reconstruyeron el genoma antiguo del virus; no obstante, observaron que los genes estaban dispuestos de forma idéntica a los de las cepas modernas. Esto sugiere que el aumento de virulencia no se debió a grandes cambios estructurales, sino a mutaciones puntuales. Se trata de cambios genéticos que afectan solo a una o dos bases de la secuencia de ADN de un gen. 



Al examinar el genoma con detenimiento, los científicos descubrieron que una serie de mutaciones individuales habían actuado por etapas para aumentar la virulencia a lo largo del último siglo. En concreto, se habían producido cambios en la secuencia de un gen llamado Meq, que desempeña un papel fundamental en la formación de tumores.



Este descubrimiento sugiere que el antiguo virus de la enfermedad de Marek tal vez no podía causar tumores. Para probar esta hipótesis, Fiddaman realizó un experimento audaz. Sintetizó la forma antigua del gen Meq y la insertó en células vivas de pollo. Esto no activó ninguno de los genes asociados a la formación de tumores. En contraste, un gen Meq moderno enseguida demostró su capacidad para ocasionarlos.



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En el último siglo los humanos han convertido al pollo en el ave más común del planeta (actualmente, la población de esta ave de corral es de 35.000 millones), lo que ha acelerado el ritmo de evolución del virus. Es inusual que el virus de la enfermedad de Marek haya evolucionado para ser más letal; si las aves murieran antes de infectar a otras, el virus se extinguiría. 



Sin embargo, la combinación de dos elementos, el hacinamiento y el uso de vacunas “permeables”, que alivian los síntomas pero no detienen la transmisión, mantiene a las aves vivas el tiempo suficiente para que prosperen cepas mortales. 



Laurent Franz, uno de los autores principales del artículo, afirmó que, al centrarse en la cría de más aves de corral, los humanos también han conseguido criar un virus asesino. Esto parece más aterrador que resucitar uno antiguo en el laboratorio.



Al fusionar la arqueología y la biología genética moderna, los métodos descritos en el artículo revelan cómo y, lo que es más importante, por qué mutan los virus. Esto podría ayudar a los científicos a enfrentar a otros parásitos que afectan los bolsillos de los ganaderos (por ejemplo, con el diseño nuevas vacunas) o incluso a averiguar cómo evitar otra pandemia mundial.



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